省流版结论

得益于独特的结构， GLICO通过专利生物酶技术制成的Bioglycogen作用于三个途径，有力对抗慢性炎症衰老。

自然老化的发生机制有各种学说，例如端粒缩短学说、自由基学说、基因衰老学说、免疫衰老学说等。而外源性老化的发生机制主要是由氧化应激和炎症介导的。

目前，市场上的抗老产品和手段主要包括：

抗老药妆品：维A类、玻色因等。医美项目诸如：热玛吉、Fotona 4D等。

不过，这些抗老方法的基本原理非常相似，就是通过各种方法去促进胶原蛋白的再生。

这实际上是出现皮肤老化后的补救手段！

虽说亡羊补牢为时不晚，但是如果能针对皮肤老化发生的核心机制进行干预，才真正做到防老抗老！

慢性炎症衰老

来自国际权威学术期刊《Journal of Cosmetic Dermatology》(JCD) 的一篇论文揭示了慢性炎症或为外源性老化的病因！

炎症，就是我们平时所说的“发炎”，它是生物对外界刺激（包括人类病原体、灰尘颗粒和病毒）的一种防御反应。根据不同炎症过程和细胞机制分成急性和慢性炎症两种。

急性炎症是有益的，它能够加速伤口愈合的过程。但当炎症变成慢性时，则会引起持续破坏性的状态，带来永久性的不良后遗症。

——这便是我们今天的话题，炎症性衰老（Inflammaging）

别觉得这个陌生的词汇离你很远！宝洁去年联合多国科学家对炎性老化的研究显示：即使是20多岁的年轻人，我们的面部皮肤也正在经历炎症性衰老，并且这种情况在接下来的几十年会一直延续…

今天，我们就来聊聊炎症性衰老是什么、它会导致什么后果？有哪些成分、产品可以针对性地改善？

炎症性衰老是一种无菌、低级别慢性炎症，会导致组织免疫细胞衰老增加，和周围组织的过早老化。

资生堂公司发现炎症因子会抑制表皮干细胞的再生能力，加速细胞老化并影响皮肤的屏障功能。

更危险的是，微炎症和氧化应激反应之间的恶性循环：

为了从这种循环里爬出来，改善炎症性衰老一定要趁早！

改善炎症性衰老的思路

想要抵御炎症性衰老，需要从这三点下手：

改善免疫衰老、改善细胞衰老、打破微炎症恶性循环；

01：改善免疫衰老

免疫衰老过程中，我们的免疫细胞如T细胞、巨噬细胞等都会发生变化，也是目前研究的重点，来改善炎症的慢性化。

多篇论文揭示了糖原对免疫细胞激活的作用；

针对记忆性T 细胞，通过糖原代谢来调节记忆的形成和维持。在此代谢模型中，糖原主要不是提供能量，而是通过产生NADPH 和还原型谷胱甘肽来提供细胞抗氧化的有效途径

针对巨噬细胞，TLR2直接识别糖原，并激活巨噬细胞，以增强一氧化氮和炎性细胞因子的产生，进而增强宿主防御，改善免疫衰老。

2020年4月黄波教授研究团队在《Nature Communications》杂志上发表的论文，揭示了糖原代谢调控巨噬细胞炎性途径的两个主要机制

02：改善细胞衰老

细胞衰老（cell aging)是指细胞在执行生命活动过程中，随时间推移，逐渐发生功能、代谢方面逐渐衰退的变化过程，机体物质储备减少，表现为糖原储存减少、ATP生成减少、机体出现负氮平衡、抗体生成减少等

美肌小电池-Bioglycogen可以促进NHEK中ATP的生成，加速细胞效能，内源性促进透明质酸、神经酰胺等细胞外基质，全面提升肌肤状态。

03：打破微炎症恶性循环

在微炎症恶性循环通路中，与炎症衰老尤为密切相关的是NF-κB通路。NF-κB通路会导致胶原蛋白a1和弹性蛋白的基因表达依赖性下调。

通过糖原，TLR2触发了NF-κB信号通路的激活，同时，Bioglycogen得益于独特的分子大小和结构，激活Nrf2-抗氧化应激信号通路，增加抗氧化因子HO-1和 NQO-1的蛋白表达。Glico的皮肤炎症实验结果表明，TLR2基因(与Bioglycogen依赖性相关）的过度表达加速了炎症过程。重要的是，通过耳朵皮肤区域炎症测试，转基因组比对照组经历了更弱的炎症反应。这表明 TLR2 上调了 Nrf2 基因的表达，从而降低了宿主因炎症导致的氧化损伤水平。

Bioglycogen使得NF-κB的表达水平在比未处理组表达水平更早的阶段降低。这说明Nrf2和NF-κB通路之间的串扰协同调节氧化应激反应。

小小的总结一下：

糖原对免疫细胞（巨噬细胞、T细胞）有激活作用，增强宿主防御，改善免疫衰老；

为皮肤补充糖原可以给细胞带来闪充能量，加速细胞自身效能，全面提升肌肤状态；

得益于独特的结构， GLICO通过专利生物酶技术制成的Bioglycogen能激活NF-κB和串扰协同的Nrf2-抗氧化应激信号通路，打破微炎症-氧化应激循环，提升抗氧化蛋白（HO-1,NQO-1)，淬灭ROS，保护细胞免于凋亡。

一句话，Bioglycogen美肌小电池，

抗老小帮手，你值得拥有